Acné sur le visage par zones chez la femme

L’acné (acné, boutons) est une maladie cutanée chronique causée par une production excessive de sébum, une augmentation pathologique de la quantité de kératine dans les cellules des follicules pileux, la prolifération de bactéries propioniques et l’inflammation.

L’acné est la pathologie cutanée la plus courante. Selon les statistiques, l’acné est un problème pour 650 millions de personnes dans le monde. Dans 20% d’entre eux, la maladie est modérée et sévère, ce qui entraîne de graves défauts esthétiques (cicatrices post-inflammatoires, kystes, nodules sur la peau). Pendant la puberté, environ 90% des adolescents des deux sexes souffrent d’acné de gravité variable. Les femmes souffrent d’acné un peu plus souvent. Dans la plupart des cas, l’acné disparaît d’elle-même pendant la période post-pubertaire. Cependant, chez certains adultes, le problème persiste.

L’interaction de quatre facteurs détermine le mécanisme de l’acné, à savoir:

Une augmentation excessive de la sécrétion des glandes sébacées, entraînant une diminution des propriétés bactéricides du sébum. Le secret devient dense, bloquant les conduits et les bloquant. Ce phénomène est souvent enregistré chez les femmes au cours de la dernière semaine du cycle menstruel et chez les adolescentes pendant la période de puberté rapide.

Hyperkératose folliculaire, qui repose sur une violation du processus actuel normal de renouvellement constant des cellules du follicule pileux. Leur couche cornée superficielle s’épaissit et, avec les bouchons sébacés, empêche l’écoulement de la sécrétion des glandes sébacées.

Les bactéries propioniques de l’acné (Propionibacterium acnes) se multiplient du fait que les micro-organismes, en grande quantité sur la peau des personnes en bonne santé, peuvent provoquer le développement de réactions inflammatoires aiguës dans certaines conditions. L’un d’eux est les bouchons sébacés-cornés des follicules pileux, qui servent d’environnement idéal pour la vie active et la reproduction des bactéries.

L’inflammation est une réponse tissulaire à la prolifération des bactéries propioniques de l’acné.

Selon la gravité de l’évolution de l’acné, il existe quatre étapes de la maladie, à savoir:

Acné légère (comédons sans inflammation). Les glandes sébacées bloquées ressemblent à des points noirs et blancs, ne s’élèvent pas au-dessus de la peau, il n’y a pas d’inflammation.

Acné modérée. Principalement des taches noires sur la peau avec une petite proportion d’éléments papulopustulaires, l’inflammation est faible.

Acné sévère. Une éruption polymorphe, représentée par des comédons, des éléments pustuleux et papuleux à peu près dans la même proportion. Le nombre de «boutons» est beaucoup plus élevé que celui de l’acné modérée. Inflammation sévère de la peau entourant les éléments de l’éruption cutanée.

Acné extrêmement sévère. Aussi connue sous le nom de «forme nodulaire», en raison de la présence de modifications kystiques-nodulaires et cicatricielles de la peau dues à des processus sclérotiques post-inflammatoires. L’éruption cutanée est représentée par une quantité importante de tous les éléments avec une inflammation prononcée de toute la zone touchée, des changements cicatriciels, des cicatrices, des nœuds d’un diamètre d’environ 5 mm ou plus.

L’acné est une maladie polyétiologique. Le principal facteur est considéré comme une prédisposition génétique, héritée des parents aux enfants. Ceci est confirmé par des études génétiques et par l’étude du degré de manifestation de la maladie chez des parents proches et éloignés. Le mécanisme de l’hérédité est polygénique, ce qui explique la variabilité des symptômes et leur gravité chez différentes personnes. Il est à noter que les facteurs génétiques sont responsables de plus de la moitié des cas.

En plus des caractéristiques génétiques, la formation d’acné est favorisée par un certain nombre de facteurs exogènes et endogènes.

Les causes externes de l’acné sont les suivantes:

Produits de beauté. Abus de produits cosmétiques (crèmes, poudres, blush, lotions, etc.) contenant des graisses. Ces derniers ferment les pores, améliorent la comédogenèse, aggravant la maladie. Dans le même temps, les produits sans gras n’affectent pas l’acné.

Climat chaud et humide. Les conditions climatiques peuvent affecter la gravité de l’acné, car la chaleur et une humidité élevée stimulent le fonctionnement des glandes sébacées.

Lumière du soleil et rayonnement ultraviolet. La lumière directe du soleil, qui transporte une grande quantité de rayons ultraviolets, a un effet négatif sur la peau en général, provoquant un effet néfaste sur les kératinocytes. Dans le même temps, certains chercheurs ont contesté la capacité de l’exposition au soleil à provoquer l’acné, expliquant l’effet négatif de la lumière du soleil par la photosensibilité causée par la prise de médicaments utilisés pour traiter l’acné.

Contact professionnel avec les toxines et les contaminants. Chez les personnes employées dans la production chimique ou en contact avec des produits chimiques, l’acné par le développement d’une hyperkératose de la peau et des follicules pileux est diagnostiquée dans la plupart des cas. De plus, le travail dans des conditions poussiéreuses ou enfumées aggrave la maladie, provoquant le début de la comédogenèse chez les travailleurs des mines de charbon, des minoteries et des travailleurs de cuisine.

Éliminer l’acné. Presque toutes les personnes atteintes d’acné essaient de se débarrasser du problème en pressant le contenu d’un follicule obstrué. L’effet de telles actions est exactement le contraire des attentes. Un traumatisme mécanique causé par des influences externes conduit à la propagation de l’inflammation dans les tissus environnants. L’infection, dont la pénétration est inévitable en l’absence de stérilité, aggrave également ce processus. En conséquence, l’inflammation affecte les couches les plus profondes de la peau, laissant derrière elles des cicatrices et des cicatrices rugueuses.

Acné médicamenteuse. Certains médicaments sont des provocateurs d’acné en affectant directement les liens dans la pathogenèse de l’acné. Fondamentalement, ce sont des médicaments à effet androgène (corticothérapie systémique, stéroïdes anabolisants, contraceptifs oraux à progestatif seul). De plus, les sels de lithium, les anticonvulsivants (anticonvulsivants), l’isoniazide provoquent l’acné.

Propreté excessive.Il existe un mythe sur l’acné, selon lequel la saleté sur la peau provoque des maladies. En fait, il a été noté qu’une propreté excessive et une utilisation excessive d’antiseptiques aggravent l’état de la peau. En effet, les bactéries propioniques sont généralement inhibées par la microflore cutanée normale. Avec l’utilisation fréquente d’antibiotiques, de produits d’hygiène personnelle avec des antiseptiques (en particulier, l’abus de savon et de détergents avec du triclosan), il y a une violation de la composition et une diminution du nombre de bactéries bénéfiques qui sont des antagonistes de Propionibacterium acnes. Les experts ne recommandent pas d’utiliser trop souvent des produits ayant un effet antibactérien. L’hypothèse est étayée par des études dans lesquelles l’efficacité de l’application d’applications avec des lactobacilles sur la peau de patients souffrant d’acné a été prouvée.

Les causes endogènes (internes) de l’acné comprennent:

Les hormones. Les hormones sexuelles mâles (testostérone et ses métabolites actifs à activité androgénique) sont capables de stimuler la formation de sébum et d’augmenter l’activité fonctionnelle des glandes sébacées. Pour cette raison, l’acné survient chez 90% des adolescents des deux sexes pendant la puberté. Les androgènes sont synthétisés normalement à la fois par les testicules chez les garçons et par les ovaires chez les filles. Les hormones stéroïdes du cortex surrénalien, les stéroïdes anabolisants et les dérivés synthétiques du cortisol, utilisés dans le traitement des maladies inflammatoires, de la dystrophie, des maladies allergiques et auto-immunes, ont une structure et une fonction similaires. Par conséquent, certains médicaments peuvent également provoquer de l’acné.

Fluctuations cycliques des niveaux d’hormones. En plus de la puberté, d’autres situations sont possibles, accompagnées de modifications de l’activité des glandes sexuelles. Ces phénomènes incluent le cycle menstruel et la grossesse chez la femme. Pour certaines d’entre elles, l’acné s’aggrave pendant la grossesse ou avant le début des règles.

Troubles endocriniens chez les patients des deux sexes. L’acné, en tant que symptôme, accompagne souvent certaines maladies endocriniennes (maladie et syndrome d’Itsenko-Cushing, hyperthyroïdie, maladie des ovaires polykystiques, troubles métaboliques, etc.). Ces pathologies s’accompagnent souvent de modifications générales du fonctionnement des glandes endocrines, qui ne peuvent qu’entraîner un risque accru d’acné ou une exacerbation d’un problème cutané existant.

Régulation altérée de la prolifération des cellules cutanées (hyperkératose).Normalement, les cellules de la peau se renouvellent et meurent à la même fréquence. L’hyperkératose est une condition pathologique dans laquelle la division des cellules cutanées est accélérée avec une violation simultanée de l’exfoliation des kératinocytes morts. L’hyperkératose folliculaire observée dans l’acné affecte les cellules de la peau profondément dans le follicule pileux. La raison de ces changements réside dans des facteurs héréditaires, immunitaires et hormonaux conduisant à une prolifération anormale des kératinocytes profondément dans le follicule pileux. On ne sait toujours pas si l’hyperkératose est primaire ou secondaire dans la pathogenèse de l’acné. Certaines données suggèrent que ce processus précède les changements inflammatoires et est causé par la libération de cytokines par les cellules immunitaires sous l’influence de la microflore pathogène conditionnelle de la peau, des modifications congénitales du système immunitaire. D’autres études ont trouvé des niveaux anormalement élevés d’interleukine-1-alpha dans les comédons déjà formés. Très probablement, il existe une prolifération excessive de kératinocytes, soutenue à la fois par les caractéristiques innées du système immunitaire et par la réponse immunitaire à la colonisation du follicule pileux par Propionibacterium acnes et d’autres micro-organismes. De plus, le sébum aux propriétés physico-chimiques altérées est capable d’augmenter la perméabilité cutanée et de stimuler une réponse inflammatoire.

Maladies du tractus gastro-intestinal comme cause d’acné.Il y avait un point de vue que les pathologies fonctionnelles et organiques du système digestif sont une cause possible d’acné. Cependant, cet avis a été critiqué en raison d’un manque de connaissances sur les mécanismes de la relation entre l’inflammation cutanée et les pathologies du tractus gastro-intestinal. Pendant ce temps, ces dernières années, il a été découvert que l’état du tractus gastro-intestinal et de la microflore intestinale peut en effet affecter la réponse immunitaire et l’inflammation non seulement de la peau, mais dans tout le corps. Les chercheurs ont attribué le rôle principal à la microflore intestinale normale, dont le statut affecte les processus inflammatoires. Il a été prouvé qu’une diminution du nombre de lactobacilles vivant dans la lumière du tractus gastro-intestinal entraîne un certain nombre de troubles. Ceux-ci incluent une tendance à l’obésité, le cancer, des troubles métaboliques, une augmentation des taux de lipides sanguins et, ce qui est particulièrement important dans le cas de l’acné, une modification inflammatoire du système immunitaire de l’organisme. Ainsi, les maladies gastro-intestinales peuvent en effet influencer le risque et la gravité de l’acné. Certains signes d’acné montrent un lien entre la consommation d’aliments riches en graisses et en glucides (notamment la restauration rapide, la confiserie, le chocolat, les chips, les collations, les produits de boulangerie) et la sévérité des éruptions cutanées. L’efficacité du régime, du nettoyage de l’intestin, de l’hydrothérapie du côlon n’est pas prouvée par des faits. Un fait intéressant: les habitants de la Polynésie, par exemple, isolés de la civilisation, ne souffrent pratiquement pas d’acné. Cependant, lorsqu’ils passent de leur régime alimentaire habituel au menu d’un habitant moyen ordinaire de la plupart des pays civilisés, ils ont souvent des problèmes de peau. changements inflammatoires dans le système immunitaire du corps. Ainsi, les maladies gastro-intestinales peuvent en effet affecter le risque et la gravité de l’acné. Certains signes d’acné montrent un lien entre la consommation d’aliments riches en graisses et en glucides (notamment la restauration rapide, la confiserie, le chocolat, les chips, les collations, les produits de boulangerie) et la sévérité des éruptions cutanées. L’efficacité du régime, du nettoyage de l’intestin, de l’hydrothérapie du côlon n’est pas prouvée par des faits. Un fait intéressant: les habitants de la Polynésie, par exemple, isolés de la civilisation, ne souffrent pratiquement pas d’acné. 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Microflore cutanée individuelle comme cause de l’acné.La peau de chaque personne abrite des milliers de types de microbes. Certains d’entre eux peuvent entraîner une aggravation des symptômes d’acné, une inflammation et une suppuration de la peau avec la formation de pustules purulentes et de kystes. Le rôle principal est joué par Propionibacterium acnes – une bactérie anaérobie à Gram positif, dont le produit est l’acide propionique. Propionibacterium acnes vit profondément dans les pores et les follicules pileux, utilisant le sébum comme terreau optimal. Normalement, de petites quantités de nutriments limitent la croissance des bactéries. Cependant, à mesure que la production de sébum augmente, le microbe reçoit beaucoup plus de substrat adapté à une utilisation comme nourriture. En conséquence, la colonie se développe, le nombre de bactéries augmente, entraînant la manifestation de propriétés pathogènes et d’une inflammation. Un rôle important dans ce processus est joué par les produits métaboliques du microbe, les enzymes qu’il sécrète, qui ont des propriétés pro-inflammatoires (ils déclenchent l’inflammation via les récepteurs TLR sur la membrane des cellules immunitaires). De plus, en traitant le sébum, la bactérie modifie ses propriétés physico-chimiques, ce qui irrite la peau, réduit l’immunité et augmente la perméabilité des sections profondes du follicule et des glandes sébacées pour d’autres microbes opportunistes (principalement de la famille des staphylocoques). L’inflammation induite par l’acné propionbactérienne exacerbe l’hyperkératose, qui à son tour devient l’une des causes de blocages dans les conduits des glandes sébacées. Il est nécessaire d’éliminer ce «cycle fermé» pour normaliser l’état de la peau. qui ont des propriétés pro-inflammatoires (déclenchant l’inflammation via les récepteurs TLR sur la membrane des cellules immunitaires). De plus, en traitant le sébum, la bactérie modifie ses propriétés physico-chimiques, ce qui irrite la peau, réduit l’immunité et augmente la perméabilité des sections profondes du follicule et des glandes sébacées pour d’autres microbes opportunistes (principalement de la famille des staphylocoques). L’inflammation induite par l’acné propionbactérienne exacerbe l’hyperkératose, qui, à son tour, devient l’une des causes du blocage des canaux des glandes sébacées. Il est nécessaire d’éliminer ce «cycle fermé» pour normaliser l’état de la peau. qui ont des propriétés pro-inflammatoires (déclenchant l’inflammation via les récepteurs TLR sur la membrane des cellules immunitaires). De plus, en traitant le sébum, la bactérie modifie ses propriétés physico-chimiques, ce qui irrite la peau, réduit l’immunité et augmente la perméabilité des sections profondes du follicule et des glandes sébacées pour d’autres microbes opportunistes (principalement de la famille des staphylocoques). L’inflammation induite par l’acné propionbactérienne exacerbe l’hyperkératose, qui, à son tour, devient l’une des causes du blocage des conduits des glandes sébacées. Il est nécessaire d’éliminer ce «cycle fermé» pour normaliser l’état de la peau. réduit l’immunité et augmente la perméabilité des parties profondes du follicule et des glandes sébacées pour d’autres microbes opportunistes (principalement de la famille des staphylocoques). L’inflammation induite par l’acné propionbactérienne exacerbe l’hyperkératose, qui, à son tour, devient l’une des causes du blocage des canaux des glandes sébacées. Il est nécessaire d’éliminer ce «cycle fermé» pour normaliser l’état de la peau. réduit l’immunité et augmente la perméabilité des parties profondes du follicule et des glandes sébacées pour d’autres microbes opportunistes (principalement de la famille des staphylocoques). L’inflammation induite par l’acné propionbactérienne exacerbe l’hyperkératose, qui, à son tour, devient l’une des causes du blocage des canaux des glandes sébacées. Il est nécessaire d’éliminer ce «cycle fermé» pour normaliser l’état de la peau.

Le stress est une cause d’acné.Le stress mental et le stress sont un facteur de risque et peuvent déclencher une exacerbation de l’acné. La raison en est le lien étroit entre les systèmes nerveux et endocrinien et la peau. Le stress peut déclencher l’acné de plusieurs manières. Premièrement, le stress mental active la synthèse de la substance propionbactéries, un neuropeptide produit par les sections terminales des fibres nerveuses sensibles de la peau. Cette substance agit comme un agent pro-inflammatoire, augmentant la gravité de l’inflammation. Deuxièmement, la libération d’hormone corticotrope et de catécholamines dans la circulation sanguine pendant le stress stimule la sécrétion accrue de sébum et provoque la formation de comédons. De plus, la partie sympathique du système nerveux autonome impliquée dans la réponse au stress conduit également à une augmentation de la fonction des glandes sébacées. La gravité de l’acné est directement proportionnelle à la charge sur le système nerveux. Cela signifie que plus l’acné est stressante, plus elle est susceptible de s’embraser.

Нарушения в работе иммунной системы как причина акне. У одних людей повышенная продукция кожного сала, сопровождающаяся образованием черных точек, не приводит к нагноению закупоренных сальных желез и обширному воспалению, а у других пациентов угри не ограничиваются только появлением комедонов и практически сразу переходят в воспалительную форму. Это объясняется тем, что локальная или общая несостоятельность иммунной системы может влиять на течение акне. Более того, только одной повышенной продукции кожного сала недостаточно для начала заболевания. Известно, что роли микробов (в основном Propionibacterium acnes) в патогенезе акне отводится важное место. В норме иммунитет подавляет размножение условно-патогенной флоры. Люди с врождёнными аномалиями иммунной системы или приобретенными патологиями, сопровождающимися нарушениями иммунного статуса, чаще страдают от тяжёлых форм угревой сыпи. У пациентов с выраженной угревой сыпью часто выявляется полиморфизм генов, кодирующих молекулы медиаторов воспаления и ферментов, таких как фактор некроза опухолей (ФНО-альфа, интерлейкин-1-альфа, ряд белков цитохрома Р450, стероидных гидроксилазы, утилизирующих излишки андрогенов и т.д.). В результате происходит нарушение иммунного ответа на экспансию Propionibacterium acnes, что приводит к патологическому воспалению. Кроме того, у таких пациентов выявляют генетически обусловленное нарушение качественного состава кожного сала с низким содержанием иммуноглобулинов, незаменимых жирных кислот, обладающих противовоспалительным свойством, высокой концентрацией свободных жирных кислот с про-воспалительными свойствами. По этой причине наследственные особенности иммунной системы также являются факторами, играющими важную роль в патогенезе акне.

Fondamentalement, l’acné s’accompagne de symptômes locaux sous forme d’éléments polymorphes sur la peau du visage et du tronc. Les principaux éléments de l’acné peuvent être des comédons – des points noirs sur la peau qui se produisent lorsque les canaux des glandes sébacées sont bloqués, des comédons blancs fermés, des papules, des pustules, des kystes, des nodules et des changements cicatriciels. La couleur noire des comédons est due à l’oxydation du pigment mélanique au contact de l’air. Cliniquement, toutes ces pathologies cutanées sont des étapes successives d’un même processus. Les comédons sont causés par un blocage des glandes sébacées. Lorsqu’une infection est attachée, le contenu de la glande devient purulent, ce qui entraîne une inflammation et la formation de papules, pustules et kystes, s’élevant généralement au-dessus de la surface de la peau. Dans de tels cas, l’acné est accompagnée de dermatite, d’érythème et de douleur.

Le plus souvent, l’acné est localisée sur le visage, le dos, la poitrine et la partie proximale des membres supérieurs, c’est-à-dire là où se trouvent des zones de la peau contenant un grand nombre de glandes sébacées. Près de 100% des patients sont affectés par la peau du visage, 50% – la peau du dos, 15% – la poitrine et la ceinture scapulaire. La peau est grasse au toucher, a un éclat gras, qui reflète l’excès de production de sébum. Les pores sont dilatés, sécrètent une grande quantité de graisse. La couleur de la peau est terne, malsaine, des foyers d’hyperpigmentation sont possibles.

Des symptômes généraux ou systémiques d’acné peuvent survenir chez les patients atteints d’une maladie grave. Il peut y avoir une légère augmentation de la température corporelle lors d’une exacerbation, une fièvre légère et une arthralgie. Le plus souvent, l’acné affecte l’état psychologique du patient. L’acné sur le visage et le corps provoque souvent de l’inconfort, le doute de soi, des sentiments d’infériorité, d’isolement et de discrimination sociale. À l’adolescence, cela est perçu de manière particulièrement aiguë, jusqu’à une dépression cliniquement sévère et même des pensées suicidaires. Des études ont montré un impact significatif de la présence d’acné sur la qualité de vie, une baisse dans laquelle est comparable à celle des maladies somatiques graves. La sévérité de l’acné ne correspond pas toujours au degré d’impact sur l’état psychologique du patient.